Calendar

July 2017
S M T W T F S
« Dec    
 1
2345678
9101112131415
16171819202122
23242526272829
3031  

?tiri recente

Herghelia - Înscriere pentru buletinul informativ
Resurse cre?tine, ?tiri, g?zduire web...

Ateroscleroza, boala coronariană, este reversibilă. Dar cum?

Până în ultimul deceniu, ateroscleroza a fost descrisă ca o condiţie generată de acumularea colesterolului în pereţii arteriali, dar, în ultimii ani, balanţa a început să se încline în direcţia aterosclerozei ca boală inflamatorie. În primii ani din deceniul trecut, reversibilitatea aterosclerozei a fost văzută mai mult ca regresie a stenozei lumenului arterei coronariene, ca proces prin care vasul stenozat câştigă în calibru. Este adevărat că perfuzia se îmbunătăţeşte simţitor cu fiecare grad de scădere a stenozei.Însă un aspect greu de explicat era faptul că, înainte ca să fie vizibilă orice modificare a lumenului, înainte de micşorarea stenozei, la 3-4 zile de tratament prin dietă, exerciţiu fizic (cu sau fără medicaţie hipolipemiantă), se produceau efecte clare de scădere a frecvenţei crizelor anginoase, chiar de încetare a lor în cele mai multe cazuri,iar perfuzia miocardică se îmbunătăţea simţitor fără ca diametrul stenozei să se modifice.

Spre primul deceniu al mileniului trei, am înţeles că există doi factori majori care se împletesc în geneza şi progresia aterosclerozei:

1. Stenoza arterei prin fenomenele fizice de alterare a peretelui arterial, prin depozitarea colesterolului în artere, cu formarea plăcii ateromatoase.
2. Inflamaţia – element care a devenit omniprezent, un fel de temă organizatoare – a apărut ca fapt mai întâi în studiile de laborator,iar acum a câştigat teren în practica din clinică.
Inflamaţia are un rol major în toate stadiile aterogenezei. Inflamaţia participă atât în complicaţiile locale ale aterosclerozei coronariene,cât şi în cele sistemice.
PRACTIC, atunci când vorbim de tratamentul şi reversia aterosclerozei (bolii coronariene) ne referim de fapt la cel puţin două faze şi aspecte ale reversiei: faza de regresie a inflamaţiei şi faza de regresie a stenozei. Prima fază, rapidă, de reversie a inflamaţiei, poate să facă să dispară angina pectorală şi să crească capacitatea de efort în doar câteva zile, în funcţie de intensitatea intervenţiei. Cum? În practica medicală, se folosesc medicamente antiinflamatorii, cum
ar fi aspirina. La Herghelia, dieta vegetariană redusă în grăsimi şi cu o abundenţă de legume, fructe, leguminoase, cereale integrale şi nuci, consumul apei în cantitate de cel puţin 2 litri pe zi şi exerciţiul fizic sunt toate elemente ale unui puternic tratament natural antiinflamator. Consumul zilnic a doi litri de apă este comparabil ca efect cardioprotector antiinflamator cu abandonarea fumatului.
A doua fază a regresiei se referă la stenoză, însă creşterea diametrului arterei înfundate cu placa ateromatoasă este un proces mai lent. La un an, în medie, la cei ce adoptă un stil de viaţă sănătos, ne putem aştepta la o creştere a diametrului arterei cu 5% – nu pare mult, dar prin aceasta debitul circulant creşte cu 20-30% !!! Aşadar cele două aspecte ale regresiei scad riscul de infarct sau alte complicaţii în mod semnificativ deja la 2-4 săptămâni după adoptarea unui stil de viaţă cardioprotector.

Hrană sănătoasă = sânge sănătos, neinflamat

În majoritatea absolută a cazurilor, boala coronariană apare în decurs de câteva decenii, din cauza interacţiunii între un sânge „inflamat”, „bolnav”, şi peretele arterial. În condiţii normale,
de sănătate cardiovasculară, endoteliul arterelor este prevăzut cu o perie de molecule (aşa-zisul glicocalix endotelial) care resping agregarea, stoparea leucocitelor, a hematiilor şi a trombocitelor şi, în acelaşi timp, filtrează orice substanţă nocivă care se apropie de endoteliul vascular. Această „perie” moleculară acţionează ca o pernă de aer care nu lasă ca aceste celule sau molecule să se apropie de endoteliu şi, astfel, menţine reologia (curgerea) normală a sângelui. Când sângele este continuu în mişcare, nu stagnează, şansele de tromboză, de agregare, sunt foarte reduse. Când peretele arterial endotelial vine în contact prelungit cu anumiţi produşi bacteriali sau în prezenţa unor factori de risc diverşi – cum ar fi dislipidemiile, hiperglicemia/hiperinsulinemia, hormonii vasoconstrictori inculpaţi în apariţia hipertensiunii, produşii de glicozilare, asociaţi cu hiperglicemia sau citokine proinflamatoare provenind de la excesul de ţesut adipos – celulele endoteliale augmentează expresia şi vizibilitatea unor molecule din glicocalixul endotelial care promovează adezivitatea leucocitelor la suprafaţa interioară a peretelui arterial. Toate acestea vor întreţine o stare de inflamaţie a sângelui care favorizează dezechilibrul barierei endoteliale şi geneza plăcii aterosclerotice.

Dr. Nicolae Dan


SEO Powered by Platinum SEO from Techblissonline